Хроническая болезнь почек связана с накоплением uremic растворов в крови, и это налагает сильный и независимый риск и для венозного и для артериального тромбоза, все же включенные механизмы и способы управлять им, не увеличивая кровотечение не были определены.Стремясь лучше понять, что вызывает свертывание, исследователи разработали экспериментальную модель для болезни почек поздней стадии.
Исследователи сузились в на регулирующем белке под названием STUB1, который взаимодействует с компонентом стенки кровеносного сосуда, названным фактором ткани (TF), который приводит в действие сгущающийся каскад. STUB1 принадлежит классу молекул, названных ubiquitin ligases что белки признака (как TF), чтобы быть сломанным для переработки. Интересно, повышение STUB1 уменьшило изобилие TF и предотвратило блокировки кровеносного сосуда в этих моделях, не вызывая чрезмерное кровотечение.
В образцах от человеческих пациентов исследователи отметили обратную корреляцию между суммами TF и STUB1. Они говорят, что усиление или производство STUB1 или его взаимодействие с TF могло оба быть жизнеспособными вариантами для обращения к чрезмерному свертыванию при болезни почек. Они далее добавляют, что несколько динамических клеточных событий влияют на процессы свертывания крови, и их точное определение количества требуется, чтобы определять полный риск пациента развития тромбов и позволять индивидуализацию терапии.
«Наша работа устанавливает новое средство уменьшения uremic гипертромбического фенотипа, не изменяя кровоостанавливающий баланс, долго искавший комбинация в пациентах с хронической болезнью почек», объяснили соответствующий автор Випул Читэлия, Мэриленд, доктор философии, адъюнкт-профессор медицины в BUSM. «Разнообразные экспертные знания и совместный дух стажеров и следователей, включая доктора Шэшера, доктора Белгэзема, доктора Колэчаламу и доктора Мэтсууру позволили этому открытию поступать в вуз», сказали co-senior следователь Катя Равид, DSc, преподаватель медицины и биохимии в BUSM.