Применяя генетически поменянных мышей, ученые в Соединенных Штатах продемонстрировали, что отсутствие взятого из мозга нейротрофического фактора (BDNF), в определенных частях мозга, приводитпереедание и возможно содействующим причиной к возрастающей эпидемии ожирения. Исследователи заявили, что изучение относится к людям по причине того, что, к примеру, aчетверть американцев, как оценивается, несет видоизмененную форму гена BDNF.Изучение есть работой врача Марибэля Риоса, доцента нейробиологии в Школе Sackler Выпускника Биомедицинские Науки в Университете ТафтсаМедицинская школа в Бостоне, Массачусетс и сотрудниках и издается в проблеме 26-го декабря Издания Нейробиологии.
Согласно данным американских Центров по профилактике и контролю болезней CDC), практически одна треть американских взрослых являются страдающими ожирением, и вторая треть весят больше нормы. Этовызванный дисбаллансом между потребляемыми калориями и калориями, нужными телу, с избыточными неиспользованными калориями, депонированными как жировая прослойка. Эточасть неприятности очевидна и прекрасно изучена.
Но менее прекрасно изученный то, что регулирует, сколько едят продуктовые люди. Риос и сотрудники продемонстрировали в первый раз, что отсутствие BDNF могло быть aключ.
Ученые уже знали, что юные мыши, испытавшие недочёт в BDNF и его рецепторе на протяжении развития, были склонны имеется больше и становиться страдающими ожирением.Но то, что они не знали точно, было то, как BDNF оказывал влияние на аппетит у более ветхих животных.Риос и коллеги генетически поменяли взрослых мышей методом удаления гена BDNF в двух из основных частей контролирования аппетита мозга: вентромедиальное(VMH) и дорсомедиальный гипоталамус (DMH). Эти мыши ставят намного больше веса, чем собственные неизменные сотрудники.
Риос растолковал:«Мы смогли установить, что BDNF действует как сигнал насыщения в зрелом мозгу независимо от его предполагаемых действий на протяжении развитиямозг."«Это ответственное различие имело возможность бы оказать помощь выяснить критические периоды и механизмы болезни вмешательства для профилактики и лечения нарушений ожирения»,она добавила.Исследователи заявили, что ожирение в BDNF истощило мышей, показавшихся, дабы быть должно лишь к еде через чур многих калорий. Не было никакого результата на энергетические должные затратык истощению BDNF.«Обычный вес тела был восстановлен у мышей мутанта, в то время, когда продуктовый доступ был ограничен той из обычных мышей, указав что стирание гена BDNF в VMH иDMH не воздействует на сторону затрат энергетического уравнения баланса», растолковал Риос.
Исследователи применяли передовые способы, дабы измерить сумму МРНК BDNF, предшественник белка, если сравнивать с рационом питаниямыши.Они нашли, что на протяжении периодов голода, уровни МРНК BDNF понизились.
Но в то время, когда мыши приняли вовнутрь глюкозу, по словам первого автора Таддеуса Унгера,и аспирант в Школе Sackler, исследователи увидели «стремительное, но переходное, повышение выражения BDNF и его рецептора».«Эти трансформации случились специфично в VMH, что, как мы знаем, вовлечен в регулирование рациона питания», добавил Унгер.Унгер, Риос и сотрудники продемонстрировали, что глюкоза увеличила выражение BDNF конкретно в мозгу, а не через периферические проводящие дороги.«Прямое назначение BDNF в мозг, кроме этого стал причиной яркому повышению уровней гена ранней реакции и маркера активации невроцитаи в VMH и в DMH», растолковал Риос.
«Эти результаты предполагают, что BDNF есть быстродействующим знаком, вызывающим нейронную активность в пределах невральных схем, вовлеченных в контроль аппетита», добавила она.Мыши, имевшие все их гены BDNF, выбитые в их мозгах, стали hyper враждебный и подавленный, как ожидалось. Но дело было не так с мышамиэто имело гены BDNF, выбитые лишь в отобранных частях мозга.
«Отсутствие этих поведений предполагает, что выражение BDNF в VMH и DMH не нужно для регулирования не, аппетит связал поведения», сообщилРиос.Это продемонстрировало, что BDNF игрался серьёзную и прямую роль в регулировании энергетического баланса у взрослых мышей, завершил исследователей.«Думается, что данный сигнальный путь действует, по крайней мере частично, через краткосрочные механизмы и что синтез BDNF в VMH и DMH требуется длясупрессия аппетита», добавил Риос.
Не обращая внимания на то, что предстоящие изучения нужны, дабы отыскать правильные клеточные и молекулярные цели активности BDNF, это изучение приблизило ученых кобнаружение проводящих дорог, надеющихся на BDNF, дабы отрегулировать рацион питания, сообщило исследователей.Риос высказал предположение, что это изучение относится к людям, по причине того, что ожирение у людей было связано с мутациями либо патологией в генном кодировании для BDNFбелок либо его рецептор.«Это обязано быть серьёзной областью изучения ожирения, потому, что больше чем четверть американского населения, как оценивалось, несла мутации вГен BDNF», растолковал Риос.
«Отборное стирание Bdnf в вентромедиальном и дорсомедиальном гипоталамусе взрослых результатов мышей в ожирении и ненасытном поведении.Таддеус Дж. Унгер, немец А. Кальдерон, Лейла К. Брэдли, Мигель Сена-Эстевес и Марибэль Риос.
Й. Неуроши. 2007 27: 14265-14274.doi:10.1523/JNEUROSCI.3308-07.2007
Источники: пресс-релиз Университета Тафтса, резюме издания.Создатель Кэтрин Паддок