Понимание анемииАдам Голдфарб, Мэриленд и его коллеги сделал открытие, стремясь лучше понять, почему ограниченная железом анемия заставляет тело создавать недостаточные числа жизненных эритроцитов. Члены исследовательской группы работали независимо над тем, что, окажется, будет основными частями загадки, но это было только, когда они помещают их вместе, что они видели большую картину.
Сади Халиль, студент MD/PhD, который работал в лаборатории Голдфарба, исследовал клетки костного мозга, когда он заметил что-то интригующее о них. «Я думал, что это было красиво», он вспомнил. «Я просто стоял там в микроскопе, смотрящем на эти клетки».То, что попалось на глаза, было то, что клетки содержали большие бассейны рецептора для эритропоэтина, гормон, который направляет костный мозг, чтобы сделать эритроциты. (Гормон, известный как EPO, использовался Лэнсом Армстронгом и другими спортсменами как стимулятор.) Чтобы сделать его работу, получающую инструкцию сделать клетки крови, рецептор должен быть за пределами клеток сущности. Все же так много было запасено в них.
Возможно, Халиль думал, это могло бы объяснить, почему камеры костного мозга некоторых людей не следуют инструкциям гормона. И это сделало, частично. Но было все еще отсутствие части, и, это сложится, коллега в лаборатории уже нашел его.Параллельное исследование
Исследователь Лорри Делехэнти изучал анемию, используя модель развитая лаборатория – «анемия в блюде», ученые называют его. «Если Вы роняете железный уровень путь, эти клетки акт как анемичные клетки», объяснил Делехэнти. «Они в основном становятся анемичными клетками – они даже выглядят очень бледными». Что-то еще происходит, также, она заметила: Исчез конкретный белок.Белок Каракулей (названный в честь гена SCRIB, который производит его), оказалось, был основной частью механизма часового механизма. В основном это работает как это: количество железа в крови затрагивает сумму доступного белка Каракулей, и средства управления Каракулями, является ли гормональный рецептор, хлынули в клетках костного мозга или выполнении его работы на внешней стороне. «Мы поняли, что это было своего рода сложной симфонией, которая начинается с железа и в конечном счете управляет, сколько и какие сообщения клетки получают», сказал Халиль.
Исследователи использовали это знание, чтобы зафиксировать сопротивление EPO в их модели, и они надеются, что открытие в конечном счете будет полезно для лечения анемии у людей, также. «У нас есть ключевые компоненты, и мы хотим переместить иерархию вверх на основной регулирующий элемент, это управляет этим», сказал Голдфарб Отдела UVA Патологии. «Когда мы сделаем это, которое получит нас что намного ближе к альтернативным методам лечения анемии».Изданные результаты анемииИсследователи издали свои результаты в Журнале Экспериментальной Медицины. Бумага была создана Халилем, Delehanty, Стивеном Грэдо, Майей Холи, Золли Вайтом III, Кейти Фримен, Ryo Kurita, Юкио Накамурой, Грантом Буллоком и Голдфарбом.
Исследование было поддержано Национальными Институтами Здоровья (допускает, что R01 DK079924, R01 DK101550 и K08 HL093355), Общество Лейкемии и Лимфомы (предоставляют LLS NIA-8988-15), Неоплодотворенное Товарищество, Национальный P30 CA44579 гранта поддержки Онкологического центра Онкологического института и Программа обучения Ученого-медика UVA.