Клетки опухоли головного мозга питаются холестерином, и блокирование их доступа к нему может предложить новый метод лечить глиобластому, большая частьсмертельная форма рака мозга, и вероятно вторых раковых образований кроме этого, говорят, что американские исследователи в новом изучении с далека онлайн на этой неделе виздание Cancer Discovery. Исследователи предлагают, дабы потенциальное лечение могло быть действенным для опухолей со сверхактивным PI3K сигнальный путь, включающий практически 9 в 10 глиобластом.Победите следователя врача Пола С. Мишеля, учителя патологии в Онкологическом центре Джонссона в Лос Калифорнийском университете
Angeles, сообщённый СМИ, они нашли механизм, связывающий неспециализированный ген рака с поменянным метаболизмом клетки, иблокирование того механизма предлагает потенциальное лечение, убивающее определенные опухолевые клетки без большой токсичности.Возможности выживания глиобластомы не высоки: они ударяют примерно 18 500 американцев в год и убивают практически 13 000 из них.Самый распространенная и смертельная форма есть глиобластомой multiforme, среднее выживание спустя примерно 15 месяцев по окончании диагноза.
Потому, что раковые клетки вторгаются в окружающую мозговую ткань, опухоли очень тяжело удалить с хирургией. И сделатьу нехороших, некоторых людей вопросов имеется гены, заставляющие кое-какие раковые клетки становиться устойчивыми к chemo-и лучевой терапии.
Соавтор врач Арнаб Какраварти, преподаватель и стул Радиационной Онкологии в Университете штата Огайо Всесторонний РакЦентр (OSUCCC), заявил, что нам безотлагательно необходимы новые методы лечить данный устойчивый рак:«Кое-какие глиобластомы прекрасно отвечают на лечение первоначально, в то время, когда чувствительные к терапии клетки убиты, но опухоль тогда возвращаетсядовольно быстро, потому, что устойчивые к терапии клетки распространяются», сообщил Какраварти.
Исследователи применяли опухолевые клеточные линии, и клетки от модели и пациентов животных. Их главные показатели включают:При практически половине глиобластом генный вариант, узнаваемый, потому, что, EGFRvIII гиперактивирует PI3K владелец и сигнальный путьтранскрипционный регулятор называющиеся SREBP-1.В то время, когда данный путь включает, он увеличивает активность рецептора имеющего малую плотность липопротеина (LDL), увеличивающего ЛПНПвнедрение, разрешая опухолевым клеткам импортировать солидные суммы холестерина им необходимо для выживания и роста.
Активирование другого рецептора с препаратами, ядерная Печень X Рецепторов, уменьшает количество рецепторов ЛПНП, что со своей сторонывключает протеиновый насос ABCA1, основной регулятор клеточного холестерина, заставляя его транспортировать холестерин израковые клетки.Это – комбинация этих действий, морящая опухолевые клетки голодом их очень нужного холестерина, без что онив конечном итоге вымрите.
исследователь и Первый автор врач Дэлян Го, кроме этого в OSUCCC заявили, что их изучение говорит о том, что опухолевым клеткам необходимы солидные суммыхолестерин для выживания и роста, и «фармакологически лишающий опухолевые клетки холестерина может предложить терапевтический романстратегия лечить глиобластому».«В целом, отечественные результаты изучения предполагают, что развитие препаратов, дабы предназначаться для этого пути может привести намного более действенныйлечение для больных с данной летальной формой рака мозга», сообщил Мишель.
И по причине того, что включенный путь не ограничен глиобластомой, он сказал, что данный способ может «иметь большие последствиядля широкого диапазона типов рака».