Результаты, следующие в пробирке и исследования модели мыши, были изданы в проблеме онлайн Медицины Природы. Следователь лидерства исследования Мен-Че Хун, доктор философии, председатель Молекулярной и Клеточной Онкологии в Онкологическом центре МД Андерсона Техасского университета, верит результатам исследования, может открыть перспективу для будущего лечения рака молочной железы и возможно других раковых образований.«Эти результаты могут предсказать сопротивление опухоли ингибиторам PARP и предположить, что лечение с комбинацией c-MET и ингибиторов PARP может принести пользу пациентам, переносящим опухоли с высоким c-MET выражением, кто не отвечает на одно только запрещение PARP», сказал Хун.В то время как ингибиторы PARP находятся все еще в фазах клинического испытания для рака молочной железы, FDA недавно одобрила ингибитор PARP olaparib для лечения рака яичника с мутациями в генах рака молочной железы, известных как BRCA.
«BRCA1 и BRCA2 играют существенные роли в восстанавливающей ДНК, двойные разрывы берега и дефицит белков BRCA делают чувствительным раковые клетки к запрещению PARP», сказал Хун. «Объединение c-MET и ингибиторы PARP1 объединилось, чтобы подавить рост клеток рака молочной железы. Подобные синергетические эффекты также наблюдались в модели мыши рака легких».Команда Хуна обнаружила, что c-MET связывается с и фосфорилаты PARP1, который увеличивает его ферментативную деятельность. Этот процесс по существу отдает раковые клетки, стойкие к запрещению PARP.
Блокируя благоприятное для рака взаимодействие c-MET с PARP, раковые клетки теряют это сопротивление терапии.«Наши результаты исследования указывают на интересную возможность, что больные раком с опухолями, которые сверхвыражают c-MET, могут извлечь выгоду из этой комбинированной терапии независимо от типа рака», сказал Хун.