Нацеливание на химические сигналы между кишечником и мозгом может привести к новому лечению ожирения

Новое исследование, опубликованное в The Journal of Physiology, пролило свет на то, как нарушить химические сигналы, влияющие на то, сколько человек ест, что может привести к методу, помогающему справиться с ожирением.

Ожирение – одна из самых распространенных проблем общественного здравоохранения на сегодняшний день. В Великобритании им страдает примерно каждый четвертый взрослый и примерно каждый пятый ребенок в возрасте от 10 до 11 лет.

Бариатрическая хирургия доказала свою эффективность в снижении веса; однако доступность, инвазивность и частые осложнения этой процедуры не позволяют ее широкому применению. Отсутствует понимание основных молекулярных механизмов ожирения, и появляется все больше доказательств того, что нацеливание на нервные клетки, участвующие в передаче сигналов между мозгом и кишечником, может обеспечить многообещающие методы лечения.

Блуждающий нерв играет важную роль в регулировании количества съедаемой пищи и его метаболизма, взаимодействуя между кишечником и мозгом. Это новое исследование показало, что оксид азота отвечает за снижение чувствительности нервов, которые отправляют из кишечника в мозг сообщения о том, насколько человек насытился после еды.

Исследователи показали, что уровень специфического фермента (индуцибельная синтаза оксида азота) повышается при ожирении, что вызывает более высокие уровни оксида азота. Исследование включало сравнение мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, и мышей, получавших диету с низким содержанием жиров. Исследователи изучили реакцию блуждающего нерва на нормальную стимуляцию еды. Они обнаружили, что у мышей с пищей с высоким содержанием жиров нервные клетки были менее чувствительны и менее способны генерировать электрические сигналы, которые говорят мозгу прекратить есть. Они обнаружили, что у тучных мышей было повышенное содержание оксида азота, который снижает чувствительность нервов и нарушает нормальные химические сигналы, которые заставляют мышей чувствовать себя сытыми. Путем блокирования фермента, вырабатывающего оксид азота, с помощью определенных лекарств, чувствительность нервов повышалась, и возобновлялись нормальные химические сигналы между мозгом и кишечником.

Значимость этих результатов поможет нам лучше понять, как ожирение нарушает нормальный контроль над питанием, что, в свою очередь, увековечивает цикл переедания и набора веса.

Исследование ограничено тем, что результаты были получены на животных, а не на людях. Кроме того, наблюдения, сделанные в лаборатории, не всегда могут быть применимы к людям. Учитывая, что потребление пищи было непродолжительным, могут существовать другие механизмы, влияющие на ожирение, которые могут продолжать ухудшать контроль за потреблением пищи.

Исследователи хотели бы посмотреть, какие типы клеток ответственны за высвобождение избыточного оксида азота, и посмотреть, что вызывает рост ожирения, чтобы увидеть, можно ли повлиять на процесс, прежде чем он начнется.

Майкл Беяк, автор-корреспондент исследования, сказал: «Ожирение – одна из самых распространенных проблем общественного здравоохранения. Это связано с нарушением химических сигналов, передаваемых между мозгом и кишечником. Блокирование механизма, вызывающего это нарушение, увеличивает чувствительность задействованных нервов и может помочь в лечении ожирения.’