Исследователи в Университете Иллинойса и сотрудники в Медицинской школе Гарварда и Северо-восточном университете издадут свою работу в выпуске 12 мая журнала Science.«Если Вы потеряли руку, даже простое протезное устройство действительно полезно. Таким же образом мы нашли, что маленькая молекула, которая копирует главную работу по недостающему белку, может быть достаточной, чтобы восстановить функциональность в клетках и животных», сказал доктор Мартин Д. Берк, лидер исследования.
Берк – преподаватель химии в Иллинойсе и временного объединенного декана для исследования в Медицинском колледже Карл Иллинуа.«Если Вы больны, потому что у Вас есть слишком много функции белка, во многих случаях мы можем делать с этим что-то. Но если Вы больны, потому что Вы пропускаете белок, который делает существенную функцию, мы изо всех сил пытаемся сделать что-либо кроме, лечат симптомы. Это – огромная невстреченная медицинская потребность», сказал Берк, который также является врачом.
Команда Берка нашла, что маленькая молекула, названная hinokitiol, полученным из разновидности кипариса, найденного в Японии, может транспортировать железо через клеточные мембраны, которые пропускают транспортные белки.В здоровой системе транспортные белки перемещают железо через клеточные мембраны к железу внедрения от пищеварительного тракта или делают гемоглобин для эритроцитов. Но когда транспортный белок отсутствует, железо не может пересечь мембрану, вызвав анемию.
Исследователи нашли, что три hinokitiol молекулы могут обернуть вокруг атома железа и транспортировать его непосредственно через мембрану, где недостающий белок должен быть.Исследователи проверили hinokitiol у мышей, крыс и данио-рерио, которые пропускали белки железного транспорта.
Они нашли, что устно управлял восстановленным железным поглощением hinokitiol в кишках мышей и крыс, и что, просто добавляя оно к баку анемичного данио-рерио вызвало производство гемоглобина. Они также нашли, что это восстановило железную транспортировку в клетках человека, взятых от оболочки пищеварительного тракта.
Затем, группа Берка надеется найти более маленькие молекулы, которые могут функционировать как молекулярное протезирование для других болезней, вызванных дефицитами белка с особым вниманием на муковисцедоз.«Эти результаты предполагают, что замена недостающих белков с протезированием молекулярного масштаба может представлять общий способ думать о рассмотрении широкого спектра человеческих болезней, которые к настоящему времени остались вне досягаемости с народной медициной», сказал Берк.
Национальные Институты Здоровья и Говард Хьюз Медицинский Институт поддержали эту работу.