Молекула, названная Takinib, работы над сигнализирующим о клетке белком назвали альфу фактора некроза опухоли или альфу ФНО, которая является основным фактором воспаления ткани. В последние годы несколько биологических лекарств были разработаны, чтобы вмешаться в альфу ФНО и лечить оба аутоиммунных нарушения и некоторые случаи рака, но пациенты часто развивают сопротивление или побочные эффекты.
Команда Герцога, лидерство Тимоти Хейстидом, доктором философии, преподавателем в Отделе Биологии Фармакологии и Рака, и Эмили Дербишир, доктором философии, доцентом в Отделе Химии, провели основанные на клетке эксперименты, чтобы изучить, как молекула Takinib влияет на серию событий, чтобы подавить некроз клеток. Их работа появляется в выпуске 17 августа журнала Cell Chemical Biology.Исследователи нашли, что Takinib запрещает фермент под названием TAK-1, который служит выключателем, управляющим выживанием клетки в процессе передачи сигналов альфы ФНО.
«Неустойчивое равновесие между выживанием и смертью часто разрушается при болезни, и эта молекула в состоянии предназначаться для процесса», сказал Хейстид. «Этот комплекс мог потенциально увеличить положительные части альфы ФНО, только предназначаясь для опухолевых клеток или клеток воспаления».Комплекс также, кажется, эффективный при небольших количествах, потенциально уменьшая токсичность, которую показали в биологических комплексах, предназначающихся для того же самого подстрекательского пути.
Дербишир заявил, что дополнительные исследования идут полным ходом, чтобы проверить Takinib у животных, сосредотачиваясь сначала на эффектах молекулы при ревматоидном артрите, чтобы определить, могло ли бы это обладать терапевтическим преимуществом и затем расширяющийся до других болезней, включая малярию.«Takinib уникален для своей способности выборочно предназначаться для пути, так как много ингибиторов закрывают все», заявил Дербишир. «У этого, кажется, есть более хирургическая способность запретить этот путь».