Руководство экспериментами полвека назад показало, что химическая модификация, затрагивающая упаковку нашей ДНК, может включить гены или прочь. Это ввело идею эпигенетического кодекса, язык, который не изменяет абсолютный код нашей ДНК, но химически маркирует активную или бездействующую генетическую информацию.Эпигенетика относится к изменениям, вызванным модификацией экспрессии гена, а не изменением самого генетического кода. Это сосредотачивается на факторах, которые пишут и стирают такие этикетки и процессы, которые регулируют, как и когда определенные гены включены и выключены.
Напротив, epigenomics относится к анализу глобальных эпигенетических изменений через многие гены.Данная статья указывает, что дополнительные силы писателей и резинок контролируют друг друга.
Если одна сила настигает, система выходит из равновесия. Для клеток это означает или неограниченный рост, рак или смерть. Исследователи утверждают, что, как только у нас есть лучшее понимание эпигенетического регулирования, ученые могут проектировать наркотики, которые противорегулируют эти факторы.
Недавние multiomics данные опознали эпигенетического писателя, methyltransferase EZH2, чтобы быть гиперактивированными при многих случаях рака включая меланомы и лимфомы с бедным прогнозом вследствие свободного уклонения и репрессии подавителей опухоли., бумага также показала, что эпигенетическая резинка, член jumonji лизина гистона demethylase семья, KDM3A, берут на себя опухолеродную роль, активируя сеть генов продвижения опухоли.Проблема состоит в том, чтобы определить определенные для рака слабые места в биологических путях, которые часто разрушаются под контролем эпигенетики. Кроме того, epigenomic изменения также способствуют способности опухолевых клеток избежать обнаружения человеческой иммунной системой, понятие, которое иммунотерапия рака пытается усилить.
Бумага определила несколько слоев молекулярной коммуникации, где эпигенетические регуляторы вовлечены в метаболизм опухоли и регулирующую деятельность.Взятый вместе, у медицины точности в сочетании с системной биологией рака может быть способность показать геном – и изменения всего эпигенома и определить молекулярные пути, подходящие для планирования препарата:
Регуляторы владельца Epigenomic могут вызвать рак двумя способами: слишком много эпигенетической активации может вызвать онкогены; слишком много эпигенетической охраны может заблокировать гены-супрессоры опухоли. В конечном счете оба механизма продвигают и прогрессируют рак.Изменения Epigenomic и метаболиты, человеческая клеточная химия, плотно связаны и полагаются друг на друга. Новичок метаболитов, цель, или поддерживают эпигенетику, и наоборот.
Кроме того, есть сильное сотрудничество эпигенетических факторов с транскрипционным комплексом. Сотрудничество с метаболитами может предназначаться, усилить или приглушить эти закодированные ответы.По словам автора газеты, Фабиана В. Филиппа, «Есть интригующая перекрестная связь между метаболизмом и эпигенетикой.
Хотя раку и стволовым клеткам могут бросить вызов химическое запрещение, механистические детали того, как хроматин и метаболиты взаимодействуют, должны все же быть определены. С обоими назреваниями областей дальнейшие совместные действия между эпигенетическим и metabolomics могут поставить новым терапевтическим агентам, а также фундаментальному пониманию того, как клеточная химия регулирует экспрессию гена».
«Это может стать парадигмой для планирования точности при раке», сказал Филипп, «где пациенты с mistuned эпигенетикой могут извлечь выгоду, и эпигенетическое запрещение может преодолеть существующее сопротивление терапии при раке».