Атопический дерматит, хроническое воспалительное заболевание, ежегодно поражает около 30 миллионов американцев. Это наиболее частая причина экземы, состояния, при котором возникают невыносимо зудящие шелушащиеся участки на коже.
Новое исследование Тель-Авивского университета определяет точную рецепторную цепь, участвующую в развитии атопического дерматита. Исследователи надеются разработать антитело на основе этого исследования для создания терапевтического препарата.
Исследование проводилось под руководством проф. Ариэль Муниц из отделения клинической микробиологии и иммунологии Медицинской школы им. Саклера ТАУ и проф. Итаи Бенхар из школы молекулярной клеточной биологии и биотехнологии Джорджа С. Мудрый факультет наук о жизни и их докторская степень.D. студенты Альмог Биттон и Шмуэль Авлас. Он был опубликован в журнале Science Immunology 14 февраля.
"Атопический дерматит – серьезное хроническое заболевание, которое обычно выявляется в детстве. Также это связано с развитием таких аллергических заболеваний, как астма," Проф. Муниц объясняет. "Теперь мы определили цепочку рецепторов, вовлеченных в патологию этого хронического состояния, которое ложится таким бременем на многие миллионы людей, не говоря уже о системах здравоохранения во всем мире."
Клинические симптомы атопического дерматита вызываются двумя белками, которые связаны с множественными аллергическими заболеваниями: интерлейкином 4 (IL-4) и интерлейкином 13 (IL-13). "Роль этих белков настолько важна, что многие фармацевтические компании выбрали их для разработки лекарств от атопического дерматита и астмы," Проф. Муниц говорит. "Фактически, недавно FDA одобрило использование антител против рецептора IL-4 для лечения этого состояния."
Хотя IL-4 и IL-13 опосредуют атопический дерматит, точный вклад каждого из этих белков в развитие заболевания был неизвестен. Оба белка используют сложный, часто перекрывающийся и сложный набор рецепторов для обеспечения своей активности.
В попытке лучше понять патологию атопического дерматита и определить новые лекарственные мишени для лечения этого состояния, исследователи TAU решили определить точный вклад IL-4 по сравнению с IL-13 в атопический дерматит. Для этого они использовали мышиные модели, у которых отсутствовала специфическая рецепторная цепь: рецептор IL-13 α 1, а также различные доклинические мышиные модели атопического дерматита.
"Мы определили, что альфа-цепь рецептора IL-13 играет решающую роль в развитии атопического дерматита," Проф. Бенхар говорит. "Фактически, мы показываем, что мыши с IL-13Rα1, у которых отсутствует рецептор IL-13 α1, вообще не заболевают.
"Наконец, мы показали, что недавно созданное антитело способно уменьшить атопический дерматит у мышей. Чтобы перевести наши результаты на атопический дерматит человека, мы создали новое антитело, нацеленное на человеческий рецептор IL-13 α 1, и продемонстрировали, что это антитело может служить прототипом для лечения этого заболевания, а также других аллергических заболеваний, таких как астма или эозинофильный эзофагит," Проф. Бенхар заключает.