Исследователи из Калифорнийского университета в Дэвисе обнаружили, что прототип препарата уменьшает увеличение сердца – одну из наиболее частых причин сердечной недостаточности.
Сердечная недостаточность, которая возникает, когда сердце не может перекачивать достаточно крови по всему телу, затрагивает 5 миллионов человек в Соединенных Штатах. От этого заболевания ежегодно умирают 300000 человек.
Исследования в лабораториях кардиолога и клеточного биолога Нипавана Чиамвимонвата из отделения сердечно-сосудистой медицины Медицинской школы Калифорнийского университета в Дэвисе и энтомолога Брюса Хаммока из отделения энтомологии показали, что новый класс препаратов снижает отек сердца на моделях крыс с сердечной недостаточностью.
"Это обещает лечить сердечную недостаточность и другие сердечно-сосудистые, а также почечные проблемы," сказал профессор нефрологии Роберт Вайс, кафедра внутренней медицины.
Подобные соединения сейчас проходят клинические испытания.
Дин Ай из Пекина, старший автор статьи, недавно опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences, работал доктором наук.D. студент в лабораториях Чиамвимонват и Гамак на год.
"Изучение моделей на крысах показало, что сердечная недостаточность вызвана высоким уровнем ангиотензина, связанным с высоким кровяным давлением, заболеванием артерий и некоторыми заболеваниями почек," Гамак сказал.
"Когда это происходит, ключевой фермент, называемый растворимой эпоксидгидролазой, увеличивается."
Первоначальное исследование фермента возникло в результате исследований по борьбе с насекомыми-вредителями в лаборатории Hammock.
"Этот фермент," Чиамвимонват сказал, "ухудшает противовоспалительные и антигипертензивные факторы, обычно в сердце и крови, что может способствовать патологическому прогрессированию сердечной недостаточности."
По ее словам, сердечная недостаточность ослабляет насосную способность сердца. Кровь и жидкость могут вернуться в легкие; накапливаются в стопах, щиколотках и голенях (отеки); и приводят к усталости и одышке. Ишемическая болезнь сердца, высокое кровяное давление и диабет – основные причины сердечной недостаточности.
Ученые показали, что могут ингибировать фермент с помощью препарата, созданного Полом Джонсом, бывшим аспирантом Калифорнийского университета в Дэвисе. По словам Хаммока, отек и окончательная сердечная недостаточность блокируются и обращаются вспять.
"Интересно, что увеличение размера сердца, связанное с экстремальными упражнениями, не увеличивает уровень эпоксидгидролазы, и, к счастью, увеличение сердца, вызванное упражнениями, не блокируется препаратом."
Это исследование следует за более ранними исследованиями гипертрофии сердца, опубликованными в лаборатории Чиамвимонват.
Две лаборатории Калифорнийского университета в Дэвисе сотрудничали с лабораториями Джона Шайи в Калифорнийском университете в Риверсайде и Йи Чжу, Сердечно-сосудистые науки, Центр медицинских наук Пекинского университета. В исследовательскую группу из 11 человек также входили Вэй Панг, Нань Ли, Мин Сюй, Цзюнь Ян и Юи Чжан из Китая.
В статье, опубликованной в ноябре 2006 г. в Proceedings of the National Academy of Sciences, лаборатории Chiamvimonvat и Hammock показали, что эти ингибиторы ферментов как блокируют, так и уменьшают увеличение сердца и нерегулярные сердечные ритмы на модели мышей. Недавняя работа с лабораториями Zhu и Shyy расширяет эти исследования, чтобы показать участие в этом процессе индукции ангиотензин-зависимых ферментов.
В то время Чиамвимонват сказал: "Нам нужен лучший способ контролировать и предотвращать увеличение сердца, чтобы улучшить варианты лечения для пациентов и снизить смертность." "Блокируя путь, ведущий к чрезмерному разрастанию сердечных клеток, мы показали, что можно предотвратить прогрессирующее ухудшение функции сердца и развитие аномальных сердечных ритмов."
Прототип препарата, опубликованный на этой неделе, выглядит так: "лучший способ," ученые сказали.
Бумага, "Растворимая эпоксидгидролаза играет важную роль в гипертрофии сердца, индуцированной ангиотензином II," онлайн на www.пнас.org / content / 106/2/564.полный .
Источник: Калифорнийский университет – Дэвис