Цели лучшей антитромбической медицины определили: Новая цель могла управлять вызывающим сердечный приступ формированием тромба, сохраняя нормальную сгущающуюся функцию

«Святой Грааль нашей области должен уменьшить нежелательное формирование тромба, полностью не блокируя другие важные функции пластинки», говорит ведущий автор Алхас Нэйк, доктор философии, директор Центра Сосудистой Биологии в Фонде Университета Томаса Джефферсона Cardeza для Гематологического Исследования.После того, как пластинки становятся активированными на месте травмы, они становятся связанными друг с другом формирующим штепсель пластинки. Пластинки тогда продолжают изменять форму, заманивать эритроциты в ловушку, и комок начинает напрягаться и сплачиваться, который может помочь ввести две стороны раны ближе. Но этот процесс сокращения комка также ответственен за создание свободного спасательного шара тромба, способного к блокированию жизненного кровотока.

Сокращением комка управляет сигнальный процесс, названный снаружи – в передаче сигналов.В более ранней работе доктор Нэйк и коллеги показали, что белок под названием CIB1 был вовлечен в формирование тромба. Мыши, которые испытали недостаток в гене CIB1, менее вероятно, сформируют тромб.

Та работа также предположила, что мыши, испытывающие недостаток в CIB1, все еще смогли сформировать штепсель пластинки, предположив, что этот ген был включен только в процессе формирования тромба.Чтобы исследовать эту возможность далее и продемонстрировать, что процесс относился к человеческой физиологии, текущее исследование использовало человеческие пластинки и исследовало молекулы, которые взаимодействовали с CIB1 в различных моментах времени после активации пластинки. Исследователи показали, что CIB1 не начинает связывать и взаимодействовать с пластинкой молекулярное оборудование, пока пластинки не отсылают липкое выпячивание, которое позволяет им перекрестной связи друг другу и начинает формировать штепсель.Бумага, которой вся нуклеарная семья доктора Нэйка способствовала, также объяснила много молекул, что CIB1 взаимодействует с во время внешней стороны – в формировании тромба и передаче сигналов.

Более четкая картина этого процесса могла в свою очередь быть полезна для исследователей, изучающих другие болезни, которые включают пластинки, такие как рак, определенно ролевая игра пластинок в метастазе или помогающий раку семени в отдаленных частях тела.«Эта работа демонстрирует, что CIB1 мог быть хорошей антитромбической целью препарата», говорит доктор Нэйк. «Если мы блок CIB1, это препятствует формированию тромба, не вмешиваясь в формирование штепселя пластинки.

Если развито далее, блокирование CIB1 могло бы снизить риск сердечного приступа и удара, не увеличивая риск для чрезмерного кровотечения, которое является компромиссом текущего лечения».Следующие шаги для доктора Нэйка и сотрудничающих исследователей включают показ на комплексы маленькой молекулы, которые запретили бы CIB1 и которые могли быть развиты в новые методы лечения.