Нейтрофилы разыскивают микробных захватчиков и проглатывают их. Чтобы заняться расследованиями, почему некоторые штаммы Сальмонеллы вызывают ответ нейтрофила, но другие не делают, исследователи во главе с Волкмэром Генрихом и Андреасом Баумлером из Калифорнийского университета в Дэвисе, США, проектировали способ непосредственно наблюдать взаимодействие между единственной бактерией и единственной клеткой нейтрофила. Они остановили бактерию с лазерным пинцетом в непосредственной близости от нейтрофила, проводимого крошечной стеклянной пипеткой.Близкое столкновение со С. Тифимуриумом вызывает очевидный ответ нейтрофилом: первоначально круглый иммуноцит выпирает к бактерии, готовясь вступать в контакт и глотать злоумышленника.
Близость к С. Тифи, напротив, не стимулирует видимых изменений. Этот отличительный ответ зависит от «естественной» окружающей среды иммунной реакции, то есть, от присутствия человеческой сыворотки крови.Чтобы достигнуть сигналы, раскрывающие присутствие С. Тифимуриума – которые так или иначе отсутствуют в (или затрудненный) присутствие С. Тифи – исследователи израсходовали второй экспериментальный набор.
В так называемой палате Boyden или бактерии или химикаты, которые привлекают нейтрофилы, сконцентрированы в нижнем отделении, которое заполнено человеческой сывороткой крови. Нейтрофилы первоначально сконцентрированы в верхнем отделении, и их миграция к основанию определена количественно.
Как ожидалось присутствие С. Тифимуриума вызвало миграцию нейтрофилов к нижнему отделению. Этот ответ был заблокирован препаратом, который запрещает дополнительную систему, часть неопределенной иммунной системы, существующей в человеческой крови. Что касается различия между С. Тифимуриумом и С. Тифи, исследователи могли показать, что конкретная часть внешнего слоя С. Тифи – так называемой Вай капсульный полисахарид – была ответственна за запрещение дополнительно-зависимой привлекательности нейтрофилов.
Когда они произвели С. Тифи, испытывающего недостаток в Вай капсульный полисахарид, и проверили их в обоих экспериментальных параметрах настройки, они нашли, что они вели себя точно так же, как С. Тифимуриум, т.е. вызвали «протянуться» ответ в проводимых пипеткой нейтрофилах и, в палате Boyden, выявляемой миграции нейтрофилов к нижнему отделению.Поскольку исследователи нашли, что нейтрофилы мыши вели себя точно так же, как человеческие нейтрофилы в этих экспериментах они тогда проверили, могли ли бы они резюмировать различие «в естественных условиях», т.е. у мышей, зараженных и неповрежденным С. Тифи и С. Тифи, испытывающим недостаток в Вай капсульный полисахарид.
Действительно, у этих мышей, нейтрофилы были найдены предпочтительно в сотрудничестве с последними бактериями. Наконец, у мышей с дефектной дополнительной системой, не было никакого видимого предпочтения нейтрофилов ни для одного из двух типов С. Тифи.Данные, включая поразительные видео, исследователи говорят, «иллюстрируйте, что Вай, капсульный полисахарид может действовать как «устройство сокрытия», которое делает С. Тифи «практически невидимым» для нейтрофилов».
Их результаты, они добавляют, «предположите, что одно из различий между [более легким] гастроэнтеритом и [опасным] брюшным тифом – то, что болезнетворный микроорганизм, вызывающий последнюю болезнь, уклоняется от хемотаксиса нейтрофила».