Исследователи из Университета Торонто Миссиссауга (UTM) определили, что присутствие определенного белка в мозге может подавлять способность мозга к обучению, что делает его потенциальным предшественником потери памяти в более позднем возрасте.
В статье, опубликованной в текущем выпуске Cell Reports, Ива Зовкич, доцент кафедры психологии в UTM, и ее коллеги из Великобритании, Мэна, Теннесси и Алабамы сосредоточили свое внимание на H2A.Белок Z, который Зовкич впервые связала с формированием памяти во время ее постдокторской стажировки в Университете Алабамы в Бирмингеме. Хотя их исследования были сосредоточены на мышах, этот белок присутствует в человеческом мозге и может быть связан с некоторыми аналогичными результатами.
"Определение H2A.Z как уникальный белок, который участвует в памяти и увеличивается с возрастом, может иметь большое значение для создания генетических или фармацевтических методов лечения возрастного когнитивного снижения и деменции," говорит Зовкич. "H2A.Z – относительно специфическая терапевтическая мишень."
Используя молодых взрослых мышей и мышей позднего среднего возраста, исследователи определили роль H2A.Z в формировании памяти. Чтобы вызвать память, каждую группу мышей помещали в новый ящик; они нетерпеливо бегали и исследовали эту новую среду. Затем мышей подвергали негативному воздействию. В следующий раз, когда мышей поместили в эту коробку, они просто застыли на месте – они научились связывать коробку с негативным опытом.
Чтобы понять, как этот опыт вызывает долговременную память, исследователи исследовали мозг мышей через полчаса после воздействия, измеряя изменения в H2A.Связывание белка Z с ДНК. Они обнаружили, что H2A.Связывание с белком Z было снижено примерно для 3000 генов, что позволило активировать многие гены, связанные с памятью. Другими словами, уменьшение H2A.Белок Z во время обучения был связан со способностью мышей вспомнить, что с ними произошло, когда они впервые вошли в коробку.
"У нас есть тысячи переживаний каждый день, но мы помним только то, что в некотором роде для нас важно," говорит Зовкич. "В этом эксперименте использовался очень простой опыт обучения, чтобы проиллюстрировать, что H2A.Z, по-видимому, служит для подавления памяти, и удаление этого белка, по-видимому,…позволяют формировать длительные воспоминания."
Кроме того, исследователи обнаружили, что H2A.Уровни Z в гиппокампе – часто называемые мозговым "центр памяти"- возрастает по мере того, как мыши достигают позднего среднего возраста. Учитывая, что высокий уровень H2A.Z, по-видимому, подавляет память, и что H2A.Z – один из немногих белков, которые могут вырабатываться в нейронах, эта повышенная концентрация может быть предвестником потери памяти в будущем. Авторы планируют проверить гипотезу о том, что у очень старых мышей, у которых обычно наблюдается ухудшение памяти, связанное с возрастом, уровень H2A будет еще выше.Z. Подобные исследования запланированы и при болезни Альцгеймера.
"Мы всегда пытаемся найти молекулярные основы памяти, и обнаружение того, как гены, связанные с памятью, включаются и выключаются, – шаг в положительном направлении," говорит Зовкич.